公司新闻

各位老师收到康测交付的原始数据及结题报告后，切勿只盯着分析报告的结果，发表所需的原始数据校验及存储尤为关键。康测交付的原始数据包含了原始raw和分析产生的中间文件，而您需要亲自把关原始数据的完整性校验与合规性存储。这一步的疏漏往往要等到投稿时才暴露，届时补救成本极高。

2026年7月，山东农业大学庄焜扬团队在植物科学顶刊《Molecular Plant》发表重磅研究，揭示了番茄中一套由双定位转录因子SlbZIP30和核质穿梭因子SlbZIP51构成的叶绿体-细胞核双区室低温光保护模块。其中，利用康测科技提供的ChIP-seq技术作为解析核内转录调控网络的核心方法，在全基因组层面精准定位了SlbZIP51的DNA结合位点，鉴定出其识别的顺式作用元件，并揭示了低温依赖性靶基因激活的分子开关机制。

传统短读长单细胞测序难以分辨转录本异构体，极大阻碍胶质母细胞瘤异质性机制解析。这项发表在Nature Communications上的研究借助长读长单细胞分析，解析肿瘤特异性可变剪接，同时提供靶向治疗、个性化肿瘤疫苗的候选靶点，为攻克胶质母细胞瘤治疗抵抗难题提供宝贵资源。

湖北大学生命科学学院何玉池教授团队张亚春博士这篇发表在《Plant Communications》上的研究，以同源的二倍体和四倍体水稻为研究体系，构建了籽粒发育过程的首个综合mRNA与microRNA表达图谱，筛选出剂量敏感转录因子WRKY50，并利用康测科技提供的DAP-seq（DNA Affinity Purification sequencing）其全基因组DNA结合位点，最终建立了新颖的剂量敏感模块miR164e–WRKY50–JAZ7。

过去十年 RNA 修饰研究的主线是"画图谱"。最近两年一个能改变研究方式的事情在发生：DRS 这类技术把单分子观测能力带到了 RNA 上，"同一条 RNA 上不同修饰之间什么关系"这种过去不太被注意的问题，变成了可观测、可研究。

同一份测序数据，三个重复率数字，答案不在数字本身，而在数字背后的统计逻辑。从序列到位置，从分子到文库，建立正确的解读框架，让每一份NGS数据都经得起追问。

作者利用康测科技提供的bsRNA-seq（RNA bisulfite sequencing）发现NSUN7/YBX1介导的RNA m⁵C甲基化是驱动耐药的关键因素——该修饰促进SRSF1相较于SRSF3与MZF1前体mRNA的竞争性结合，增强MZF1S生成。

传统二代单细胞RNA测序只能做到基因水平定量，会丢失可变剪接、转录本异构体等关键信息，很多肿瘤驱动分子变异成为检测盲区。而单细胞全长转录组测序可完整捕获全长转录本，解锁肿瘤转录组“暗物质”。

2026年7月，四川大学华西医院再生医学研究中心朱冰梅教授团队在《Redox Biology》发表了题为“MLL4 protects cardiomyocytes against ischemia-reperfusion injury through STAT3-mediated mitochondrial function”的研究文章，以心肌细胞特异性MLL4敲除小鼠和体外H/R模型为体系，通过康测科技提供的CUT&Tag-seq结合RNA-seq，揭示了MLL4通过在STAT3基因内含子增强子区域沉积H3K4me1和H3K27ac，调控STAT3转录，进而维持线粒体稳态和抑制心肌细胞凋亡的保护机制。

RNA甲基化m6A是真核生物最核心的转录后修饰，但跨哺乳动物演化规律一直空白。这项NAR顶刊研究借助纳米孔直接RNA测序，一次性解析21种哺乳动物脑肝肾m6A全景，刷新我们对表观转录组进化的全部认知！

长读长变异检测：从Clair3到ClairS、ClairS-TO与Clair3-RNA，选对工具是关键

2026年6月，郑州大学第一附属医院肾脏内科周思捷/路艳芳团队在Cell Death & Disease（IF=12.2）上发表了题为“NAT10 inhibition alleviates renal tubular epithelial cell senescence by impeding ac4C acetylation of PAPP-A mRNA in diabetic nephropathy”的研究文章，揭示了NAT10介导的ac4C乙酰化修饰在糖尿病肾病（DN）中调控肾小管上皮细胞衰老的关键作用。

做RNA修饰的大概都有这个感觉：拿到差异修饰位点列表那一刻是兴奋的，但"这个位点到底长什么样、它在基因组上处于什么上下文"——才是真正决定后续功能研究能不能走通的关键。

经典生物学认为线粒体是细胞代谢的核心，而细胞核则是整合信号、控制基因表达的中枢。两个不同功能分区代谢和表观调控的关系是如何直接建立起来的？

为弥补短读测序无法解析全长异构体的短板，研究采用Nanopore原生长读测序绘制静息、LPS活化人单核细胞全长转录图谱，鉴定上万全新转录亚型。证实免疫刺激会驱动全局剪接重编程，细胞定向富集高功能异构体，以NLRP3佐证剪接调控炎症，为自身免疫病剪接靶向疗法提供理论依据与数据资源。

——从找到Peak走向可验证的调控机制

单细胞水平上同时捕获T细胞的转录组 (RNA) 和T细胞受体 (TCR) 序列，已成为解析肿瘤微环境中T细胞异质性、克隆扩增和功能状态的关键技术。

针对Persister细胞研究中基因表达变化不显著的痛点，单细胞全长转录组提供了解析Isoform重编程的全新路径。结合纵向队列、全长测序与空间验证，该技术方案能系统揭示耐药演化过程中的转录本结构异质性。

游离于染色体之外的环状DNA（ecDNA）是驱动肿瘤基因爆发式表达与肿瘤耐药性的核心因素。

肿瘤免疫治疗常面临“免疫浸润但应答无效”的表型矛盾，提示传统基因表达水平之外，可变剪接所致异构体（Isoform）多样性可能参与调控免疫逃逸。针对此问题，本文提出四步研究策略：① 常规单细胞转录组测序锁定表型矛盾相关的关键细胞亚群；② 单细胞全长转录组测序精细解析免疫检查点及相关基因的异常剪接事件与异构体；③ 高分辨率空间转录组验证候选异构体在肿瘤-免疫界面的原位富集特征；④ 通过剪接干预在共培养体系中完成功能闭环验证。该策略核心观点：肿瘤免疫状态不仅取决于基因表达量，更取决于转录本“如何表达”；解析剪接异质性有望揭示耐药新机制，为识别“伪热肿瘤”及开发剪接靶向协同治疗提供新路径。